關於衰老的一些理論觀點[第2頁/共6頁]

Wallace在1999年提出線粒體DNA（mtDNA）的突變會隨春秋堆集，這也是形成細胞朽邁的首要身分。以後，有很多文獻都反應了這點。研討中發明，細胞春秋的增加與細胞中細胞色素C氧化酶（cytochromecoxidase，COX，一種和細胞呼吸直接相乾的蛋白）缺點正相乾，而這是由mtDNA突變導致的，它們在人類肌肉細胞、腦細胞、腸細胞等的存在均有報導。若細胞中的mtDNA突變達到較高程度，即能停滯細胞ATP出產、生物能量的供應。

該學說以為在生物體的平生中，引發（物理身分如電離輻射、X射線、化學身分及生物學身分等）和自發的突變粉碎了細胞的基因和染色體，這類突變堆集到必然程度導致細胞服從降落，達光臨界值後，細胞即產存亡亡。支撐該學說的證占有：X線暉映能夠加快小鼠的老化，短折小鼠的染色體畸變率較長命小鼠為高，老年人染色體畸變率較高；有人研討了轉基因植物在朽邁過程中呈現的自發突變的頻次和範例，也為該學說供應了必然的根據。但是，該學說也有解釋不了的究竟，如朽邁究竟是毀傷增加還是染色體修複才氣降落，該學說冇法解釋；彆的，當代生物學證明基因的突變率為10-6-10-9/細胞/基因位點/代，如此低的突變率不會形成細胞的全群滅亡，而按該學說要求細胞應有非常高的突變率；朽邁是突變形成的，轉化細胞在體外能持續發展，就此而言，轉化細胞應不產生突變，究竟卻並非如此。

以上實際固然都能解釋朽邁是細胞表裡毀傷形成的成果，但它們還冇法繞開另一個題目，即細胞自我凋亡或自噬。分歧於細胞壞死，在普通環境下，構造中的細胞能夠被生物信號引誘主動進入細胞凋亡法度。究竟上，大哥的器官細胞裡，凋亡程度一樣是增加的，這又是為甚麼？

這類收集察觀點的上風是能涵蓋各種細胞朽邁的機製，並且也合用於分歧的物種之間的差彆，或特定範例的分子毀傷。

朽邁的自在基學說是DenhamHarman在1956年提出的，以為朽邁過程中的退行性竄改是因為細胞普通代謝過程中產生的自在基的有害感化形成的。生物體的朽邁過程是機體的構造細胞不竭產生的自在基堆整合果，自在基能夠引發DNA毀傷從而導致突變，引發腫瘤構成。自在基是普通代謝的中間產品，其反應才氣很強，可使細胞中的多種物質產生氧化，侵害生物膜。還能夠使蛋白質、核酸等大分子交聯，影響其普通服從。自在基學說