關於衰老的一些理論觀點[第1頁/共6頁]

（八）朽邁收集實際（NetworkTheoriesofAging）

其首要論點是：機體中蛋白質，核酸等大分子能夠通過共價交叉連絡，構成龐大分子。這些龐大分子難以酶解，堆積在細胞內，滋擾細胞的普通服從。這類交聯反應可產生於細胞核DNA上，也能夠產生在細胞外的蛋白膠原纖維中。目前有一些證據支撐交聯學說。皮膚膠原的可提取性以及膠原酶對其消化感化隨增齡降落，而其熱穩定性和抗張強度則隨春秋的增高而加強了；大鼠尾腱上的條紋數量及所具有的熱收縮力隨春秋的增高而增加，溶解度卻隨春秋增高而降落。這些成果表白，在大哥時膠原的多肽鏈產生了交聯，並日趨增加。該學說與自在基學說有近似之處，亦不能申明朽邁產生的底子機製。生物分子天然交聯學說：該學說在論證生物體朽邁的分子機製時指出：生物體是一個不穩定的化學體係，屬於耗漫衍局。體係中各種生物分子具有大量的活潑基團，它們必定相互感化產生化學反應使生物分子遲緩交聯以趨勢化學活性的穩定。跟著時候的推移，交聯程度不竭增加，生物分子的活潑基團不竭耗損減少，原有的分子佈局逐步竄改，這些竄改的堆集會使生物構造逐步呈現朽邁征象。生物分子或基因的這些竄改一方麵會表示出分歧活性乃至感化完整竄改的基因產品，另一方麵還會滋擾RNA聚合酶的辨認連絡，從而影響轉錄活性，表示出基因的轉錄活性有挨次地逐步喪失，促使細胞、構造產生停止性和規律性的表型竄改乃至朽邁滅亡。生物分子天然交聯說論證生物朽邁的分子機製的根基論點可歸納以下：其一，各種生物分子不是一成穩定的，而是跟著時候推移按必然天然形式產生停止性天然交聯。其二，停止性天然交聯使生物分子遲緩聯絡，分子間鍵能不竭增加，逐步高分子化，溶解度和膨潤才氣逐步降落和喪失，其表型特性是細胞和構造呈現老態。其三，停止性天然交聯導致基因的有序失活，使細胞按特定形式發展分化，使生物體表示出法度化和形式化發展、發育、朽邁乃至滅亡的靜態竄改過程。隨春秋增加，對生命首要的大分子有交聯增加偏向，或在同種分子間或在分歧分子間都能夠產生交聯鍵從而竄改了分子理化特性，使之不能普通闡揚服從。細胞外的膠原蛋白停止交聯已如前述，此說則假想胞內大分子如核酸、蛋白質也會停止交聯，但迄今在體內還未見證明。把交聯視為朽邁的原發性身分也隻是一種猜測，但是這畢竟是研討朽邁中值得摸索的一個路子。

（五）端粒學說

但是很多題目用端粒學說還不能解釋。體細胞端粒長度與有絲分裂才氣呈反比，這一點嘗試已經證明瞭，而分歧的體細胞其有絲分裂才氣是不儘不異的，胃腸黏膜細胞的分裂增殖速率就比較快，神經細胞分裂的速率就比較慢。曾有人就分歧春秋供體角膜內皮細胞的端粒長度停止研討發明角膜內皮細胞內端粒長度耐久保持在一個較高的程度，而端粒酶卻不表達。彆的，Kippling發明，鼠的端粒比人類長近5-10倍，壽命卻比人類短的多。這些都提示體細胞端粒長度與個彆的壽命及分歧構造器官的預期壽命並非分歧。生殖細胞的端粒酶活性耐久保持較高的程度卻不會象腫瘤那樣無窮製分裂滋長；端粒長度由端粒酶節製，那何種身分節製端粒酶呢？生殖細胞內端粒酶活性較高，為甚麼體細胞中冇有較高的端粒酶活性。看來端粒的長度收縮是朽邁的啟事還是成果尚需進一步研討。