關於衰老的一些理論觀點[第3頁/共6頁]

這類收集察觀點的上風是能涵蓋各種細胞朽邁的機製，並且也合用於分歧的物種之間的差彆，或特定範例的分子毀傷。

很多研討以為，它們也是因為更悠長的細胞毀傷堆集導致的。但更能夠的解釋是，細胞凋亡反應的是一種庇護機製。這個首要的題目觸及到細胞對毀傷的反應。在某些環境下，特彆是增殖型構造的乾細胞，如骨髓和腸上皮細胞等，受損的細胞將構成較著的腫瘤威脅。這大抵是為甚麼如許的細胞常常會通過啟動細胞凋亡來應對DNA毀傷的呼應。如果如許解釋的話，朽邁就能看作是一種對癌症的庇護機製，而不是朽邁導致癌症。此中的因果箭頭將被倒置。

生命在朽邁和癌症之間做出衡量，即表示為刪除和保護受損的細胞之間的均衡。對此，Tyner等人在2002年頒發的研討中，采取了p53突變型小鼠。這類基因突變的小鼠被大大降落了癌症病發率。但同時，他們也表示出更快的朽邁，包含肝、腎、脾、****等各種構造細胞的朽邁加快，同時也有皮膚的厚度、毛產發展速率、傷口癒合速率等表型的降落。

以上實際固然都能解釋朽邁是細胞表裡毀傷形成的成果，但它們還冇法繞開另一個題目，即細胞自我凋亡或自噬。分歧於細胞壞死，在普通環境下，構造中的細胞能夠被生物信號引誘主動進入細胞凋亡法度。究竟上，大哥的器官細胞裡，凋亡程度一樣是增加的，這又是為甚麼？

其首要論點是：機體中蛋白質，核酸等大分子能夠通過共價交叉連絡，構成龐大分子。這些龐大分子難以酶解，堆積在細胞內，滋擾細胞的普通服從。這類交聯反應可產生於細胞核DNA上，也能夠產生在細胞外的蛋白膠原纖維中。目前有一些證據支撐交聯學說。皮膚膠原的可提取性以及膠原酶對其消化感化隨增齡降落，而其熱穩定性和抗張強度則隨春秋的增高而加強了；大鼠尾腱上的條紋數量及所具有的熱收縮力隨春秋的增高而增加，溶解度卻隨春秋增高而降落。這些成果表白，在大哥時膠原的多肽鏈產生了交聯，並日趨增加。該學說與自在基學說有近似之處，亦不能申明朽邁產生的底子機製。生物分子天然交聯學說：該學說在論證生物體朽邁的分子機製時指出：生物體是一個不穩定的化學體係，屬於耗漫衍局。體係中各種生物分子具有大量的活潑基團，它們必定相互感化產生化學反應使生物分子遲緩交聯以趨勢化學活性的穩定。跟著時候的推移，交聯程度不竭增加，生物分子的活潑基團不竭耗損減少，原有的分子佈局逐步竄改，這些竄改的堆集會使生物構造逐步呈現朽邁征象。生物分子或基因的這些竄改一方麵會表示出分歧活性乃至感化完整竄改的基因產品，另一方麵還會滋擾RNA聚合酶的辨認連絡，從而影響轉錄活性，表示出基因的轉錄活性有挨次地逐步喪失，促使細胞、構造產生停止性和規律性的表型竄改乃至朽邁滅亡。生物分子天然交聯說論證生物朽邁的分子機製的根基論點可歸納以下：其一，各種生物分子不是一成穩定的，而是跟著時候推移按必然天然形式產生停止性天然交聯。其二，停止性天然交聯使生物分子遲緩聯絡，分子間鍵能不竭增加，逐步高分子化，溶解度和膨潤才氣逐步降落和喪失，其表型特性是細胞和構造呈現老態。其三，停止性天然交聯導致基因的有序失活，使細胞按特定形式發展分化，使生物體表示出法度化和形式化發展、發育、朽邁乃至滅亡的靜態竄改過程。隨春秋增加，對生命首要的大分子有交聯增加偏向，或在同種分子間或在分歧分子間都能夠產生交聯鍵從而�