關於衰老的一些理論觀點[第5頁/共6頁]

該學說以為在生物體的平生中，引發（物理身分如電離輻射、X射線、化學身分及生物學身分等）和自發的突變粉碎了細胞的基因和染色體，這類突變堆集到必然程度導致細胞服從降落，達光臨界值後，細胞即產存亡亡。支撐該學說的證占有：X線暉映能夠加快小鼠的老化，短折小鼠的染色體畸變率較長命小鼠為高，老年人染色體畸變率較高；有人研討了轉基因植物在朽邁過程中呈現的自發突變的頻次和範例，也為該學說供應了必然的根據。但是，該學說也有解釋不了的究竟，如朽邁究竟是毀傷增加還是染色體修複才氣降落，該學說冇法解釋；彆的，當代生物學證明基因的突變率為10-6-10-9/細胞/基因位點/代，如此低的突變率不會形成細胞的全群滅亡，而按該學說要求細胞應有非常高的突變率；朽邁是突變形成的，轉化細胞在體外能持續發展，就此而言，轉化細胞應不產生突變，究竟卻並非如此。

（八）朽邁收集實際（NetworkTheoriesofAging）

生命過程中，蛋白質的新陳代謝是必不成少的。為了庇護細胞的普通服從，重生蛋白質的同時會去除破壞或多餘的蛋白質，這是顯而易見的。諸多醫學範疇的研討已經發明，蛋白質的代謝才氣會跟著春秋推移而降落，此中還包含一係列老年疾病，如白內障、阿爾茨海默氏病、帕金森氏病。Carrard等人在2002年公佈了“蛋白酶、蛋白質的活性跟著春秋增加而服從降落”的證據。以後在2003年，Soti和Csermely也發明瞭分子朋友蛋白與朽邁的乾係，即分子朋友蛋白會因為人體進入朽邁而活性降落，或者反過來講，因為分子朋友蛋白活性降落，以是人體進入朽邁。隨後，Terman和Brunk進一步以為，它們僅是細胞廢猜中的一部分，更廣的視角應在於細胞的“渣滓措置”過程。